Ja, natuurlijk, een allosterisch effect kan ook. Bekend uit de farmacologie, alleen niet bij stilgestaan. Dank!

De bindingsplaats van cabergoline is een andere dan die van dopamine. Ik vermoed dat binding van cabergoline tot een structuurverandering van de receptor leidt waardoor de binding aan dopamine wordt versterkt. Of een indirect effect, dat de structuurverandering ten gevolge van binding aan dopamine anders is, waardoor de binding aan / activatie van het G-proteïne versterkt.

Hoe dan ook, agonisten en antagonisten kunnen dus op verschillende manieren acteren. Of ze binden direct op de normale bindingsplaats, maar met bijvoorbeedl een ander allosteer effect (sterker of zwakker). In dat geval zullen ze structureel verwant zijn aan het oorspronkelijke ligand. Maar een indirect effect, binding op een andere plaats, waardoor de "echte" bindingsplaats wordt beïnvloed, kan ook. In dat geval zul je juist geen overeenkomst hebben.

Dag,

Geneesmiddelen, zoals cabergoline en quinagolide, die de dopaminereceptors activeren (zogeheten dopamine-agonisten), worden voor verschillende indicaties in de geneeskunde, zoals hyperprolactinemie, gebruikt. Nu zou ik verwachten dat een geneesmiddel dat bindt aan de dopaminereceptors structureel ook aan dopamine verwant is, maar dat kon ik er eigenlijk niet echt van maken. Zo is dopamine zelf een vrij eenvoudig molecuul, een tyrosinederivaat, en heeft (bijvoorbeeld) het ergot-alkaloïde cabergoline een veel complexere multicyclische structuur. Hoe bindt cabergoline dan aan dezelfde receptors (is er een structureel overlappende regio in deze moleculen of geoptimaliseerde receptorbindingsenergie in cabergoline?) en waarom is er gekozen voor zo’n relatief complexe structuur i.p.v een intuïtief logischer molecuul dat meer op dopamine zelf lijkt? Heeft dat te maken met farmacokinetische eigenschappen, zoals absorptie en verdeling in het lichaam?

Toelichting is welkom, dank!