Patman schreef:Meer technisch. In de uitgebreide reviewsessies die ik met Wilhelm had zei Wilhelm het volgende waar ik aan ben gaan twijfelen:
1. resistente virussen bestaan niet
2. als HIV zou muteren zou het alleen de punt-mutatie kunnen zijn waardoor het automatisch onschuldig zou worden (omdat het niet meer aan dezelfde gastcellen zou kunnen koppelen)
Is dat echt zo? Jeroen, kan je me hier iets meer over vertellen?
Kijk, dit valt me nou tegen, omdat het een enormiteit van de eerste orde is. Hier worden eigenschappen van een [tbc-]bacterie [door Drs.P] zomaar overgedragen naar een virus. Een bacterie is een levend organisme met een eigen metabolisme. Een drug-therapie kan de bacterie doden, maar na enige tijd kan zich door interne aanpassingen een resistente stam ontwikkelen, waartegen de drug geen effect meer heeft. Maar resistente virussen bestaan niet.
Meer over de
"enormiteit" van Drs.P. Het idee van resistente hiv berust op een aantal vooronderstellingen die ik in de mijns inziens meest logische volgorde zal bespreken.
1. Hiv bestaat
Dit spreekt voor zich, maar voor de zekerheid vermeld ik het nog maar even.
2. Hiv muteert snel
"Ja maar...", zo zeggen de geleerde superneppers van het HIV genootschap, "Kijk toch eens naar het Influenza Virus! Dat muteert toch ook steeds, zodat we elk jaar weer een nieuw vacin moeten maken..." Kijk, dat is nou zo'n geval van geleende kennis die met dit geval geen reet te maken heeft. Het griep virus heeft een veel ingewikkelder genoom. Het bevat 6 pf 7 aparte draadjes RNA. En stukjes daarvan, of zelfs hele draadjes, kunnen uitgewisseld worden tussen verschillende virusdeeltjes. Deze mutaties worden respectievelijk recombinatie en reassortment genoemd. Vergeleken met virussen zoals Influenza, Herpes, Mazelen, of het verkoudheidsvirus, hebben de retrovirussen maar een armzalig genoom, dat maar net voldoende is voor hun eigen reproductie.
http://z9.invisionfree.com/Andere_Kijk/ind...t&p=1120479
3. Ondanks de vele mutaties blijft hiv gewoon hiv
Man and chimpanzee DNA differ by less than 2% but variation in the composition of the "HIV genome" (derived from analysis of "pieces" measuring 2% to 30% of the presumed total) measures between 3-40%. By comparison, two RNA containing viruses (polio and influenza, the latter after 27 years of dormancy,) vary by less than 1% as do RNA molecules self-assembled in test tubes denied the organising influence of living cells.(155,156)
http://www.virusmyth.net/aids/data/vtyinyang.htm
4. De eiwitten die door gemuteerde genen gecodeerd worden blijven functioneel
Zo weten we bijvoorbeeld dat mutaties optreden door fouten in de transcriptie van nucleinezuren. Van DNA naar DNA valt het wel mee (er is een correctie-mechanisme), maar als het genetisch materiaal RNA is, dan treden er nogal eens foutjes op [in de "reverse transcription" van RNA naar DNA]. We noemen deze "point mutations". Het gevolg van zo'n point mutation is dat de foute codering in het [van fout DNA getranscribeerde] RNA aanleiding geeft tot het inbouwen van een "verkeerd" aminozuur in een eiwit. [...] Nou, als een "fout" aminozuur de vouwing van de [ENV-]eiwitketen verandert, dan is het oppervlak van het eiwit niet meer hetzelfde, en dat eiwit-oppervlak is specifiek voor de gastheercel! Drommels! Dat betekent dat een virusdeeltje met zo'n fout eiwit plotseling niet meer infectieus is!
http://z9.invisionfree.com/Andere_Kijk/ind...t&p=1120479
Er zijn bv meer dan 1000 verschillende puntmutaties (mutaties van slechts 1 base) in een en hetzelfde gen bekend die verschillende vormen van taaislijmziekte veroorzaken (
bron). Een gen is dus zeer foutgevoelig.
5. Sterker nog, ze blijven hetzelfde werk doen maar veranderen zodanig dat aidsremmers dat niet meer weten af te remmen
Er zijn meerdere klassen hiv-remmers beschikbaar. Op deze pagina's aandacht voor de werking van twee soorten reverse transcriptaseremmers en van proteaseremmers. [...] De remmers van de activiteit van het enzym heten reverse transcriptaseremmers, of RT-remmers. Van deze RT-remmers zijn er twee klassen: nucleoside analogen en niet-nucleosiden. Nucleoside analogen verstoren de aanmaak van hiv-DNA. [...] Het reverse transcriptase kan zich door nucleoside analogen laten foppen. Het gebruikt dan in plaats van een nucleotide een nucleoside analoog. Die nucleoside analoog past keurig aan de streng hiv-DNA die wordt opgebouwd. Maar als dat eenmaal is gebeurd dan past aan die streng geen volgende nucleotide.
http://www.hivnet.org/OverHivEnAids/Medisc...nHivRemmers.htm
Die nucleoside analogen worden in werkelijkheid in geen enkel DNA ingebouwd, maar zelfs als dat zo zou zijn, dan maakte de code (de mutaties) van het hiv-RNA geen verschil.
Zelfs als dit waar zou zijn, dan zou reverse transcriptase dat niet meer geremd wordt door de niet-nucleoside, niet meer functioneren.
[Proteaseremmers] zijn actief bij een stap die hiv moet zetten nadat de cel nieuw hiv-RNA heeft aangemaakt. Dat hiv-RNA wordt gebruikt voor het genetisch materiaal van hiv zelf maar ook voor de aanmaak van virus-eiwitten. Deze eiwitten bestaan eerst uit grote lange slierten. Voor de assemblage van een nieuw virus moeten deze slierten eerst op maat geknipt worden. Voor dit werk heeft hiv ook een enzym: het protease. Proteaseremmers verhinderen het knipwerk van dit enzym.
http://www.hivnet.org/OverHivEnAids/Medisc...nHivRemmers.htm
Het enzym protease past als een sleutel op een slot (zijn substraat, "de slierten"). Het protease en zijn substraat zouden beiden zodanig kunnen veranderen dat ze nog op elkaar passen, zonder dat het protease nog herkend wordt door de proteaseremmer. Om de onwaarschijnleikheid hiervan in te zien hoef je geen statisticus te zijn.
Een resistent griepvirus bv, is misschien wel mogelijk, maar ik ben niet op de hoogte van een werkend middel tegen griep, en dus ook niet van resistentie daartegen. Zijn er nog mensen op dit forum die geloven dat die berg ingekochte Tamiflu ergens goed voor is?
Wat betekent resistentie? Wel, dat wil zeggen dat de patient niet meer gunstig reageert op bepaalde medicijnen. Wat is "gunstig"? Dat de patient zich beter voelt of gezonder wordt? Eh... nee. Hoe de patient zich voelt maakt voor de Josef Mengele Maatschap voor Interne Geneeskunde geen moer uit. Alleen het aantal CD4 T-cellen (liefst zo hoog mogelijk) en de Viral Load (liefst zo laag mogelijk) doen er toe.
http://z9.invisionfree.com/Andere_Kijk/ind...t&p=1120479