Oscillerende auto-antilichamen
Geplaatst: ma 15 jul 2024, 19:39
Dag,
Bij de ziekte van Graves, een relatief veelvoorkomende auto-immuunziekte van de schildklier die wordt gekenmerkt door (doorgaans stimulerende) auto-antilichamen tegen de TSH-receptor (TSI), bestaat een zeldzaam fenomeen dat deze auto-antilichamen kunnen “oscilleren”, dus het ene moment de TSH-receptor kunnen activeren en het volgende moment deze receptor kunnen blokkeren. Dat leidt klinisch tot een (vaak moeilijk behandelbare) snel afwisselende hyper- en hypothyreoïdie. Mijn vraag is: welk chemisch mechanisme zou ertoe kunnen leiden dat een antilichaam het ene moment past op een receptor en het volgende moment deze juist blokkeert. Er lijkt mij niets te veranderen aan de aminozuurvolgorde, maar misschien aan de 3D-vouwing/tertiaire structuur? Of is het aannemelijker dat er twee populaties plasmacellen naast elkaar bestaan, waarvan de ene populatie een activerend TSI maakt en de andere een inhiberend TSI?
Ik hoor graag terug wat scheikundig plausibel is, dank!
Bij de ziekte van Graves, een relatief veelvoorkomende auto-immuunziekte van de schildklier die wordt gekenmerkt door (doorgaans stimulerende) auto-antilichamen tegen de TSH-receptor (TSI), bestaat een zeldzaam fenomeen dat deze auto-antilichamen kunnen “oscilleren”, dus het ene moment de TSH-receptor kunnen activeren en het volgende moment deze receptor kunnen blokkeren. Dat leidt klinisch tot een (vaak moeilijk behandelbare) snel afwisselende hyper- en hypothyreoïdie. Mijn vraag is: welk chemisch mechanisme zou ertoe kunnen leiden dat een antilichaam het ene moment past op een receptor en het volgende moment deze juist blokkeert. Er lijkt mij niets te veranderen aan de aminozuurvolgorde, maar misschien aan de 3D-vouwing/tertiaire structuur? Of is het aannemelijker dat er twee populaties plasmacellen naast elkaar bestaan, waarvan de ene populatie een activerend TSI maakt en de andere een inhiberend TSI?
Ik hoor graag terug wat scheikundig plausibel is, dank!