Casustopic

[anusthesist]

Wij waren er eerlijk gezegd al iets sneller achter, bij toeval.

Hé, ik heb het in 3 uur opgelost he!

Tijdens de brainstorm en het MDO liet iemand zich ontvallen dat het allebei paraneoplasmen konden zijn.

Ah, er werd ook gedacht aan limbische encefalitis? Zie je regelmatig bij kleincellige longca's. Tijdje terug hadden we een vrouw op de afdeling die zich presenteerde met Guillain-Barré-achtige klachten en verward gedrag. Kwam later ook het anti-Hu syndroom uit bij kleincellig longca. Weet je nog wat het calcium was in jouw casus? Of niet bepaald?

Hoe vond je de casus?

Leuk! Neurologie is het mooiste vakgebied ](*,)

Ik zal overmorgen een nieuwe casus posten, morgen geen tijd. Of iemand anders moet tegen die tijd een casus willen posten. Nu naar bed.

[JWvdVeer]

Ah, er werd ook gedacht aan limbische encefalitis?

Nee, we hadden geen cognitieve achteruitgang, epilepsie, persoonlijkheidsveranderingen, geheugenproblemen en hersenzenuwuitval.

Wel hadden we achteraf dat heel veel dingen op hun plaats gingen vallen: die stinkende mond, de seksuele dysfunctie en obstipatie waren allemaal toe te schrijven aan autonoom falen.

Elektrolyten waren allemaal normaal. Weet niet meer of we vrij calcium daarbij bepaald hebben. Daarnaast is het de vraag hoeveel we daar aan gehad zouden hebben bij iemand met chronisch nierfalen. Daar verwacht je eigenlijk om de zoveel tijd gewoon dat de calciumhuishouding een beetje ontregelt is.

Leuk! Neurologie is het mooiste vakgebied

Houd zelf eigenlijk meer van interne en IC-geneeskunde, maar neurologie is ook zeker niet het beroerdste vakgebied.

Hé, ik heb het in 3 uur opgelost he!

Ja, kun je zo wel eens hebben. Heb wel vaker een casus met ALS op papier in een paar minuten opgelost, terwijl je daarmee over het algemeen ook een paar maanden bezig bent voordat je echt zeker bent van de diagnose .

Scheelt dat je op papier of op fora het diagnosticum `tijd` en het wachten op labuitslagen niet zo vaak hoeft mee te nemen ](*,)

[anusthesist]

Nee, we hadden geen cognitieve achteruitgang, epilepsie, persoonlijkheidsveranderingen, geheugenproblemen en hersenzenuwuitval.

Dat hoeft ook niet. Die vrouw waar ik het over had was alleen delirant zonder duidelijk somatisch substraat. Ze reageerde ook slecht op neuroleptica. Dit in combinatie met die polyneuropathie deed ons besluiten een MRI te maken waarop we de limbische encefalitis zagen.

Vanavond niewe casus!

[anusthesist]

Casus 16

Een 80 jarige vrouw wordt binnen gebracht wegens verlaagd bewustzijn en 39.5 graden koorts. Haar voorgeschiedenis meldt iCVA, hypertensie, atriumfibrilleren en partieel complexe insulten. Medicatie: metoprolol 200mg, cozaar 100mg, simvastatine 40mg, acenocoumarol, depakine chrono 500mg en fenytoine 100mg.

Omdat de vrouw niet aanspreekbaar is, is de dochter meegereden met de ambulance.

Wat is je DD?

Wat vraag je de dochter?

Welk onderzoek doe je?

[JWvdVeer]

Ik ga er even vanuit dat we op dit moment op de SEH zitten en dat ik SEH-arts probeer te zijn, waarvan maar de vraag is of ik daar zo goed in ben.

DD:

- Infectie (m.n. pneumonie, endo-/pericarditis, meningitis, pyelonefritis, arteriitis) mogelijk zelfs sepsis

- Longembolie (subfrefiele koorts is 39,5 wel erg hoog), evt. andere longaandoening (geldt in algemeen ook voor dat koorts of niet tot de standaard presentatie behoort of 39,5 vrij hoog is).

- Nieuw CVA (TIA, herseninfarct, hersenbloeding; m.n. SAB, al is hierbij de koorts ook hoog)

- Intoxicatie, met bijv. medicatie waarbij medicijn geïnduceerde koorts optreedt.

- Door koorts geïnduceerde ritmestoornis of evt. myocardinfarct (al heb je dan wel een vrij grote nodig en is de koorts ook vrij hoog daarvoor)

- Maligniteiten (koorts wel heel hoog en waar komt dan opeens die coma vandaan, metastase?), bloedmaligniteiten zijn dan het waarschijnlijkst.

- Auto-immuun/systeemziekte (hier is koorts ook vrij hoog voor, al kan dit op zich nog wel: SLE, Wegener, sarcoïdose, RA; allemaal niet echt typisch verhaal).

- [...]

Wat vraag je de dochter?

- Anamnese volgens AMPLE? Heeft je moeder allergiën? Medicatie die wij nog niet weten? Medicatiewijzigingen laatste weken? Nog dingen in de VG die wij niet weten? Heeft je moeder de afgelopen dagen/weken over bepaalde dingen geklaagd? Wat is de laatste maaltijd die je moeder heeft gehad? Heeft ze afgelopen weken goed gegeten en gedronken? Wat is er gebeurd? Hoe snel is het geheel ontstaan? Heb je gemerkt dat het er aan kwam? Is het door iemand gezien? Zo ja, wat was zijn/haar verhaal? Bestond de koorts al langer?

Welk onderzoek doe je:

- ECG, Urinekathether, Bloeddruk, Saturatie, Auscultatie longen en hart, Kort neurologisch onderzoek (reflexen, EMV-score), Perifere circulatie/oedeem/cyanose, nogmaals temperatuur opnemen.

- Bloedgasanalyse

- Lab:

-- Bloed: CRP, BSE, Leukocyten, Hb, Trombo's, ALAT, ASAT, Creatinine, ureum, Na, K, D-Dimeren, glucose

-- Urine: Kleur, dipstick op geleide hiervan mogelijk urine-lab

- Bloedkweek

Gezien vermoeden op CVA en pneumonie nog niet hoog genoeg zijn, wacht ik nog even met CT en X-thorax.

[anusthesist]

DD:

- Infectie (m.n. pneumonie, endo-/pericarditis, meningitis, pyelonefritis, arteriitis) mogelijk zelfs sepsis

- Longembolie (subfrefiele koorts is 39,5 wel erg hoog), evt. andere longaandoening (geldt in algemeen ook voor dat koorts of niet tot de standaard presentatie behoort of 39,5 vrij hoog is).

- Nieuw CVA (TIA, herseninfarct, hersenbloeding; m.n. SAB, al is hierbij de koorts ook hoog)

- Intoxicatie, met bijv. medicatie waarbij medicijn geïnduceerde koorts optreedt.

- Door koorts geïnduceerde ritmestoornis of evt. myocardinfarct (al heb je dan wel een vrij grote nodig en is de koorts ook vrij hoog daarvoor)

- Maligniteiten (koorts wel heel hoog en waar komt dan opeens die coma vandaan, metastase?), bloedmaligniteiten zijn dan het waarschijnlijkst.

- Auto-immuun/systeemziekte (hier is koorts ook vrij hoog voor, al kan dit op zich nog wel: SLE, Wegener, sarcoïdose, RA; allemaal niet echt typisch verhaal).

- [...]

Ik had longembolie niet zo hoog in de DD gezet, in ieder geval onder intracraniele bloeding gezien het gebruik van acenocoumarol. Daarnaast mis ik nog een epileptisch insult in de DD; het verlaagde bewustzijn zou zomaar in het kader kunnen zijn van haar partiele complexe insulten (of non-convulsieve status epilepticus) met een infectieus beeld als uitlokkende factor. Voor de rest heb je de belangrijkste dingen erin staan.

Wat vraag je de dochter?

- Anamnese volgens AMPLE? Heeft je moeder allergiën? Medicatie die wij nog niet weten? Medicatiewijzigingen laatste weken? Nog dingen in de VG die wij niet weten? Heeft je moeder de afgelopen dagen/weken over bepaalde dingen geklaagd? Wat is de laatste maaltijd die je moeder heeft gehad? Heeft ze afgelopen weken goed gegeten en gedronken? Wat is er gebeurd? Hoe snel is het geheel ontstaan? Heb je gemerkt dat het er aan kwam? Is het door iemand gezien? Zo ja, wat was zijn/haar verhaal? Bestond de koorts al langer?

Geen allergieen. Geen andere medicijnen of wijzigingen. Geen andere dingen in de VG. Ze klaagde over wat hoofdpijn en moeheid de afgelopen dagen. Laatste maaltijd is havermoutpap. Ze heeft goed gegeten en gedronken de laatste weken, hoewel het de laatste dagen wat minder werd.

Dochter weet niet zo goed wat er gebeurd is, ze werd gebeld door haar moeder dat ze zich niet goed voelde en of ze wilde langskomen. Thuis trof ze haar moeder onaanspreekbaar aan waarop ze 112 belde. Ze was binnen 15 minuten bij haar moeder. Het is door niemand gezien. Gisteren was dochter ook al bij moeder en toen had ze wel wat verhoging volgens eigen zeggen.

Welk onderzoek doe je:

- ECG, Urinekathether, Bloeddruk, Saturatie, Auscultatie longen en hart, Kort neurologisch onderzoek (reflexen, EMV-score), Perifere circulatie/oedeem/cyanose, nogmaals temperatuur opnemen.

- Bloedgasanalyse

- Lab:

-- Bloed: CRP, BSE, Leukocyten, Hb, Trombo's, ALAT, ASAT, Creatinine, ureum, Na, K, D-Dimeren, glucose

-- Urine: Kleur, dipstick op geleide hiervan mogelijk urine-lab

- Bloedkweek

ECG laat atriumfibrilleren zien met een volgfrequentie van 140. RR = 100/40 SpO2 = 92% Over longen normaal ademgeruis en beiderzijds basaal crepiteren, auscultatie hart gb, reflexen zijn normaal symmetrisch, hersenstamreflexen zijn intact, VZR beiderzijds volgens Babinski, E2M5V3. Temperatuur rectaal = 39.8 graden.

Bloedgas is niet afwijkend.

CRP 240, BSE 155, Leuko's 19.1, Hb 7.1, Trombo's 335, ALAT 192, ASAT 167, Kreat 82, Uream 7.0, Na 137 K 3.6, D-dimeren 1600, glucose 9.8.

Urine: nitriet negatief, 2-5 leuko's pgv, bacterien negatief

[JWvdVeer]

Dochter weet niet zo goed wat er gebeurd is, ze werd gebeld door haar moeder dat ze zich niet goed voelde en of ze wilde langskomen. Thuis trof ze haar moeder onaanspreekbaar aan waarop ze 112 belde. Ze was binnen 15 minuten bij haar moeder. Het is door niemand gezien. Gisteren was dochter ook al bij moeder en toen had ze wel wat verhoging volgens eigen zeggen.

Gezien de acuutheid van de situatie denk ik aan iets cadiovasculairs. Gezien het feit dat de moeder gisteren ook al verhoging had denk ik ook nog steeds aan iets infectieus. Nu nog even naar een link tussen die twee.

Over longen normaal ademgeruis en beiderzijds basaal crepiteren

Is dit zittend of liggend?

CRP 240, BSE 155, Leuko's 19.1, glucose 9.8

Ziet er uit als vrij duidelijk ontstekingsbeeld. Verhoogd CRP, BSE en leukocyten.

ALAT 192, ASAT 167

Wss. leverfunctiestoornis, maar waardoor?

Kreat 82, Uream 7.0, Na 137 K 3.6

Nierfunctie en elektrolieten zijn normaal.

Urine: nitriet negatief, 2-5 leuko's pgv, bacterien negatief

Urosepsis, UWI, pyelonefritis, e.d. zijn allemaal onwaarschijnlijk.

D-dimeren 1600

Duidelijk verhoogd, 3x ULN.

DD:

- Ik ga sowieso uit van een infectie.

- Trombo-embolische complicatie van infectie (infectie -> hypercoagulabiliteit, mogelijk ook door bedlegerigheid. Komt daarnaast het meest basaal in longkwabben voor. Verder pleit hier de hypotensie voor (grote longembolie). Normale bloedgassen pleiten hier licht tegen. De saturatie en verlaagde Hb pleiten hier weer voor)

- Nieuw CVA, m.n. SAB. Maar had dan eigenlijk ook enige uitval verwacht en tevens slechtere neurologische status en lagere temperatuur. Maar mogelijk de voetzoolreflex die volgens Babinski is, die er wel voor pleit.

- Intoxicatie kan altijd nog, maar is sowieso niet zo'n logische oorzaak. Verklaart bijvoorbeeld de D-dimeren niet zo. Al zou het natuurlijk altijd nog kunnen.

- Maligniteit kan ook altijd nog, alleen is het verhaal allemaal wel een beetje acuut voor een maligniteit. Het verklaart wel de D-dimeren (verhoogde stolbaarheid).

- Auto-immuun en systeemziekten zijn een dermate heterogene groep dat je er altijd wel een paar kunt bijhalen. Maar gezien de waarschijnlijkheid van de voorgaande, de leeftijd van mw. en de lege VG acht ik ze op dit moment wat minder waarschijnlijk.

- Ritmestoornis als oorzaak is onwaarschijnlijk na het ECG en auscultatie van het hart.

- Epilepsie met zoveel afwijkingen die daardoor niet verklaard kunnen worden? Lijkt me onwaarschijnlijk. Verklaard niet het verlaagde HB, D-Dimeren, de leverfunctiestoornis.

We doen een CTA of drie fasen CT van longen en hersenen, om beiden uit te sluiten ofwel te bevestigen. Met deze CT vangen we tevens een evt. pneumonie ondanks dat het niet de aangewezen manier is om een pneumonie aan te tonen is het wel een sensitievere en specifiekere methode.

Ondertussen kunnen we ook nog wel lab insturen voor verdere differentiatie van die leverfunctiestoornis. Ik zou namelijk niet weten hoe deze gerelateerd zou kunnen zijn aan een vasculair accident. Eerder lijkt het mij te maken te hebben met de infectie. Ik wil lab: LDH, AF, gamma-GT evt. billirubine direct en indirect (eerst kijken of mw. icterisch is). Daarnaast wil ik van de dochter weten of moeder van een glaasje hield. Tevens kijken we of mevrouw petechiën heeft en als we een beetje tijd over hebben vind ik een LP ook niet verkeerd om meningitis uit te sluiten.

Evt. andere infectie en evt. leverfunctiestoornissen komen op dit moment even op de tweede plaats. Mocht uit het voorgaande niets komen, dan heroverwegen we ons beleid.

[anusthesist]

Is dit zittend of liggend?

Liggend.

We doen een CTA of drie fasen CT van longen en hersenen, om beiden uit te sluiten ofwel te bevestigen. Met deze CT vangen we tevens een evt. pneumonie ondanks dat het niet de aangewezen manier is om een pneumonie aan te tonen is het wel een sensitievere en specifiekere methode.

D-dimeer is een acute fase eiwit en bijna altijd verhoogd bij infectieuze processen waardoor bij een verhoogd CRP de klinische waarde vervalt. In overleg met de internist en radioloog wordt afgezien van CTA wegens de lage verdenking longembolie (normaal bloedgasje, geen VG van immobilisatie, operaties en DVT's in combinatie met waarschijnlijker geachte oorzaak zoals sepsis). Er wordt besloten een X-thorax te maken, deze laat een dubbelzijdige pneumonie zien. CT-hersenen toont oude hypodensiteiten, maar geen aanwijzingen voor recente ischemie of bloedingen.

Ondertussen kunnen we ook nog wel lab insturen voor verdere differentiatie van die leverfunctiestoornis. Ik zou namelijk niet weten hoe deze gerelateerd zou kunnen zijn aan een vasculair accident. Eerder lijkt het mij te maken te hebben met de infectie. Ik wil lab: LDH, AF, gamma-GT evt. billirubine direct en indirect (eerst kijken of mw. icterisch is). Daarnaast wil ik van de dochter weten of moeder van een glaasje hield. Tevens kijken we of mevrouw petechiën heeft en als we een beetje tijd over hebben vind ik een LP ook niet verkeerd om meningitis uit te sluiten.

LDH 821, AF 185, gGT 112, bili 20. Ze dronk elke avond één slaapmutsje. Er zijn geen petechien. Lumbaal punctie laat

heldere liquor zien met lichte pleiocytose (13 cellen), eiwit en glucose zijn normaal.

[JWvdVeer]

D-dimeer is een acute fase eiwit en bijna altijd verhoogd bij infectieuze processen waardoor bij een verhoogd CRP de klinische waarde vervalt.

Kwam ik net ook achter. Ik kon me namelijk herinneren dat in kader van kanker D-dimeer niet zo zinnig was. Dus heb even opgezocht waarom. Daaruit bleek ook dat het een acute-fase eiwit was, wat op de één of andere wijze ook bij bij kanker verhoogd is.

AF normaal, LDH verhoogd (1,5x ULN), gGT sterk verhoogd (3x ULN), billi (uitgaande van totaal, licht verhoogd. Je hebt niet direct vs. indirect?).

Oorzaken voor leverfunctiestoornis:

- Intrahepatisch: hepatitiden (m.n. viraal), alcohol, steatose (mw. is obees?), stapelingsziekten, medicamenten, auto-immuniteit, metastasen.

- Posthepatisch: Galwegobstructie (galstenen, pancreaskopcarcinoom, galwegcarcinoom).

Gezien het feit billirubine en AF eigenlijk min of meer normaal of slechts licht verhoogd zijn zijn. En de trias ASAT, ALAT en LDH acht ik intrahepatische oorzaak veel waarschijnlijker. Om die reden wil ik graag een echo van de lever.

lichte pleiocytose (13 cellen)

Weet niet wat ik hiermee moet. Nog nooit gehad, als ik zo vrij mag zijn . Kom wel zoveel te weten dat het kan wijzen op neuroborreliose, wat ook best zou kunnen in deze casus. Maarkan daar niets zinnigs over zeggen. We vragen dus neuroloog om uitleg .

[anusthesist]

Om die reden wil ik graag een echo van de lever.

Is normaal. Met 'medicamenteus' zit je goed

Weet niet wat ik hiermee moet. Nog nooit gehad, als ik zo vrij mag zijn . Kom wel zoveel te weten dat het kan wijzen op neuroborreliose, wat ook best zou kunnen in deze casus. Maarkan daar niets zinnigs over zeggen. We vragen dus neuroloog om uitleg .

De cellen zijn iets te veel, maar patient is niet nekstijf en gezien het forse ontstekingslab zullen er altijd een aantal celletjes in het liquor zitten. We hebben dus een septisch beeld bij een patient met dubbelzijdige pneumonie, forse leverfunctiestoornissen zonder afwijkende echo-lever en een verlaagd bewustzijn. Hoe kunnen we bovenstaande aan elkaar koppelen?

[JWvdVeer]

We hebben dus een septisch beeld bij een patient met dubbelzijdige pneumonie, forse leverfunctiestoornissen zonder afwijkende echo-lever en een verlaagd bewustzijn. Hoe kunnen we bovenstaande aan elkaar koppelen?

DD:

- leverencephalopathy met als gevolg een levercoma, wss. met als luxerende factor de infectie (toename katabolisme => Toename stikstofproductie)

- Tentamen suïcidii (minder wss: waarom belt ze dan haar dochter?).

Maar dan nog rest de vraag: Hoe komt mw. aan haar leverfunctiestroonis? We kunnen wel uitgaan van medicatie (mw. drinkt niet, geen afwijkingen op de echo) e.d., al zouden we dit wss. nog met een PA-biopt moeten bevestigen. Wellicht chronische overdosering? Of zorgt ook de infectie hiervoor?

[anusthesist]

DD:

- leverencephalopathy met als gevolg een levercoma, wss. met als luxerende factor de infectie (toename katabolisme => Toename stikstofproductie)

Inderdaad, ze heeft een metabole encefalopathie bij depakine gebruik, wat werd ondersteund door het verhoogde ammoniak in het lab. Een EEG gaf uiteindelijk uitsluitsel. Een encefalopathie op basis van depakine is volledig dosis-onafhankelijk en kan altijd optreden, hoewel je de eerste maanden de grootste kans hebt.

Bij patiente werd de pneumonie behandeld met antibiotica (voor de zekerheid ook dekkend voor meningitis) en de depakine werd uitgeslopen om keppra te starten waarop de LF verbeterde.

Nieuwe casus.

[JWvdVeer]

Zal morgen eens kijken of ik nog een leuke los-je-niet-in-drie-minuten-op-casus te vinden of te verzinnen is.

[JWvdVeer]

Casus 17

Man, 56 jaar, na een hardloopmarathon neergevallen. Heeft vooraf neervallen gebraakt. Braaksel is door de ambulance meegenomen. Ze melden dat meneer U op AVPU-schaal is. Meneer is enigzins cyanotisch.

Wat is je DD, wat wil je weten, wat doe je?

Uiteraard is dit op de SEH.

[anusthesist]

Lijkt me ook leuk als anderen een kans krijgen, daarom zal ik vooralsnog alleen een DD posten. Wel leuk, E1M1V1 e causa ignota.

DD/

- Primair cardiovasculair lijden (myocardinfarct, VF of andere aritmieen, decompensatie, aortadissectie etc.)

- Primair pulmonaal lijden ((ruiter)embolie)

- Primair metabool lijden (hypo/hyperglycemie, hypo/hypernatriemie etc.)

- Primair cerebraal lijden (SAB, grote intracerebrale bloeding, staminfarct, maligne mediainfarct, etc.)

- Primair gastro-intestinaal lijden (oesofagusvarices met fulminante bloeding)

- Overige (bijv. intoxicaties)