Koorts

[anusthesist]

Goede vraag en de meningen daarover verschillen nogal.

Er zijn meerdere stromingen (of scholen):

1) 38.0 en hoger is koorts

2) 38.3 en hoger is koorts

3) 38.5 en hoger is koorts

Zelf prefereer ik de eerste, omdat in het ziekenhuis de temperatuur bijna altijd tympaan gemeten wordt. Rectaal is sensitiever en de rectale temperatuur is grosso modo een half graad hoger dan de tympane temperatuur. Als je van 38.0 tympaan uitgaat, zit je al snel op 38.5 rectaal.

Maar meningen hierover verschillen nogal dus.

[Benm]

Het is ook afhankelijk van de lichaamstemperatuur van een persoon in gezonde toestand natuurlijk. Er is wel een kleine variatie in wat iemands 'normale' temperatuur is. Dit is niet groot, maar mogelijk wel in de orde van een halve graad. Als je normale temperatuur 36.5 graden is dan is 38.0 een aanzienlijke verhoging, maar als je normale temperatuur 37.2 is, is het slechts een minimale verhoging.

Afgezien daarvan zegt een licht verhoogde lichaamstemperatuur niet zoveel over wat iemand mankeert. Vaak wordt aangenomen dat een kleine verhoging gevolg moet zijn van een bacteriele of virale infectie. Die correlatie klopt statistisch wel, maar als enige bewijsmiddel voor diagnose is het niet bijzonder sterk, en vooral nogal aspecifiek.

Normaliter maakt het niet zoveel uit gezien met toch op zoek zal gaan naar de onderliggende oorzaak alvorens een diagnose te stellen. Anderzijds wordt screening op lichaamstemperatuur wel degelijk gebruikt als selectiemiddel - destijds voor de detectie van SARS, en momenteel wellicht voor screening op ebola. Zoiets is niet echt wenselijk gezien het veel false positives oplevert.

[anusthesist]

Het is ook afhankelijk van de lichaamstemperatuur van een persoon in gezonde toestand natuurlijk. Er is wel een kleine variatie in wat iemands 'normale' temperatuur is. Dit is niet groot, maar mogelijk wel in de orde van een halve graad. Als je normale temperatuur 36.5 graden is dan is 38.0 een aanzienlijke verhoging, maar als je normale temperatuur 37.2 is, is het slechts een minimale verhoging.

 
De uitleg klopt natuurlijk wel, alleen verandert dat de definitie van koorts niet 
 
Bij bijna alle vitale parameters wordt er geen rekening gehouden met de baseline gegevens van een persoon. Dus of iemand nu normaal 37.2 heeft, of 36.0, dan blijven de bovenstaande 'afkapwaardes' staan waar de meningen dus wel over verschillen. 
 
Een tachycardie is ook gedefinieerd als een pols van meer dan 100 per minuut. Iemand die een baseline pols heeft van 60 zal aanzienlijk meer tachycard zijn dan iemand die een baseline pols heeft van 80. Toch verandert de definitie niet. 
 
Hetzelfde geldt voor bloeddruk, glucosewaarden, ademhaling etc. etc. Op een gegeven moment moet je een universele waarde hebben die alle artsen en verpleegkundigen kunnen gebruiken als referentie. Ondanks dat dit vaak met een korrel zout genomen moet worden. In Nederland hebben we in alle ziekenhuizen het zogenaamde SIT-systeem (spoed-interventiesysteem) om een vitaal bedreigde patiënt vroeg op te sporen. Je moest eens weten hoe vaak ik loop te tieren dat iemand weer een SIT-score heeft van 3 (arts moet direct gebeld worden), omdat die persoon een ademhaling heeft van 18 (hoewel ik altijd geleerd heb dat de fysiologische ademhaling tussen de 14 en 20 moet zitten qua frequentie), een temp van 37.6 (ja echt, boven de 37,5 scoren mensen al een punt) en een pols van 101...dat heb ik ook als ik 5 trappen oploop...   
 
Alles vloeit eigenlijk voort uit het paradigma in de geneeskunde dat we liever een vals-positieve hebben, dan een vals-negatieve. 

[krekel_22]

Waarom wordt er dan niet voor een bepaald (grens)interval gekozen i.p.v. slechts een drempelwaarde (bij hartfrequentie en lichaamstemperatuur)? Waarschijnlijk is deze niet heel breed voor de lichaamstemperatuur. Hierdoor zouden meetwaarden waarschijnlijk wel beter in een perspectief geplaatst kunnen worden.

[anusthesist]

Omdat deze niet altijd voorhanden zijn
 
Als iemand met spoed binnenkomt met een verdenking op een urosepsis, en een temp heeft van 37.9, dan neem je die 37.9 bloedserieus. Ondanks dat dit 'officieel' geen koorts is.
 
Als je dan de baselinewaarde zou weten van diegene en die blijkt 37.7 te zijn, dan bestaat de kans als arts dat je juist TE VEEL gaat relativeren en zegt: 'maar wacht eens even, dat is slechts 0.2 hoger dan normaal'. En dus mogelijk nonchalanter  tegen een sepsis loopt aan te hikken dan een arts die helemaal niets van diegene weet. 
 
Daarom is er ook zoiets als normaalwaarden in het leven geroepen. Je moet als arts iemand objectief kunnen behandelen, zonder dat je ook maar iets van die patiënt weet (wat vaak zo is bij spoedgevallen, je moest eens weten met welke info wij het soms moeten doen).
 
Daarnaast vraag ik me af hoe betrouwbaar het gaat zijn, want je loopt tegen dezelfde problemen aan als je werkt zonder drempelwaarde. Was patiënt tijdens het meten van haar baselinewaarde toch niet stiekem een beetje verkouden? Was ze net niet hard aan het fietsen, omdat ze te laat was voor de dokter en was het toevallig toen niet 32 graden buiten? En heeft de dokter die het mat wel een airco? etc. etc. etc.
 
Zet geen zoden aan de dijk denk ik. 
 
De conclusie is gewoon dat je logisch moet blijven nadenken. Ouderen maken bijvoorbeeld heel vaak geen koorts meer. Bovengenoemde patiënt met verdenking urosepsis (lage tensie, vieze urine, snelle ademhaling en bijvoorbeeld 37.9 of 36.6 wat dat betreft), daar word ik zenuwachtiger van dan een patiënt met een normale tensie, normale ademhaling en 39.0.

[krekel_22]

Ik ben het hiermee eens. Het ligt voor chronische patiënten wel een stuk genuanceerd denk ik. Voor chronische patiënten, die met eerder gerelateerde chronische klachten op de SEH komen, zijn de baseline waarden wel van aanvullende waarde, neem ik aan. Hoewel parameters als een verhoogde lichaamstemperatuur ook een andere oorzaak kunnen hebben.

[Benm]

Voor chronische patienten is het denk ik juist lastiger om iets met een baseline te doen. Die kunnen bijvoorbeeld 'standaard' een hogere temperatuur hebben (auto-immuun aandoening oid). Die temperatuur is echter niet de echte baseline - dat zou de temperatuur zijn -voordat- ze die chronische aandoening ontwikkelden.

Bij een gezond persoon is het echter onwaarschijnlijk dat er zo'n baseline besdchikbaar is, als je niets (merkbaars) mankeert ga je ook geen parameters als temperatuur, bloeddruk of suiker bijhouden denk ik.

[krekel_22]

Ik doel bij baseline waarden op de waarden die voor of na een exacerbatie bekend zijn. De waarde voordat de chronische ziekte zich als eerst uitte is niet altijd bekend. Echter labwaarden (zoals CRP, Hb, leukocyten en PSA e.d.), worden meestal wel in de tijd geregistreerd om het verloop van een aandoening/klachten in kaart te brengen.

[Benm]

Dat wel, maar probleem is dat ze voordat er enige klachten waren waarschijnlijk niet opgenomen werden. Zolang je geen gezondheidsproblemen hebt ga je niet naar een huisarts die zaken als temperatuur, bloeddruk en bloedanalyse meet.

Iets als temperatuur en bloeddruk/harstlag/ademfrequentie zou je eventueel wel zelf kunnen meten met relatief eenvoudige middelen om zo een baseline vast te stellen. Voordeel daarvan is dat je de meetwaarden hebt in gezonde toestand, en daarmee beter afwijkende waarden kunt indentificeren.

Natuurlijk heb je in geneeskunde liever false positives dan false negatives, maar er is ook een kostenaspect aan het geheel. Iets als een onderdruk van 120 kan alarmerend zijn, tenzij je weet dat iemand die conditie al jaren heeft. Dat zegt niet dat je het niet moet behandelen, maar wel dat het geen gevolg is van een acuut incident maar eerder van een structureel probleem dat al bestond voor klachten zich voordeden.

[egos]

Wat is de trigger voor de versnelde ademhaling bij sepsis? Zijn dat dezelfde pathogenen die zorgen voor een temperatuursstijging in de hypothalamus?

[egos]

Ben zelf achter het antwoord gekomen.
Er zijn eigenlijk twee opvattingen: Koorts boven de 38° of 38,3ºC

[Thionyl]

Koorts, ok. Maar wat meet je dan? De temp. v/h bloed lijkt me, want met een standaard thermometer kun je niet meten in de cellen zelf. Bovendien las ik laatst, weet niet meer waar, dat de temperatuur in een cel zelf, dacht bij de mitochondrien, zelfs temperaturen hadden die hoger waren dan 44 gr C. 
 
Vond dit:
 

In je cellen is het 50 graden Celsius - New Scientist

https://newscientist.nl/nieuws/cellen-50-graden-celsius/

1.  

[Beresteyn]

Wat is de trigger voor de versnelde ademhaling bij sepsis? Zijn dat dezelfde pathogenen die zorgen voor een temperatuursstijging in de hypothalamus?

Ben zelf achter het antwoord gekomen.
Er zijn eigenlijk twee opvattingen: Koorts boven de 38° of 38,3ºC

 
Een verhoogde temperatuur kan inderdaad een trigger zijn. Over de hoogte ervan verschilt men nogal van mening, maar over het algemeen wordt inderdaad gesteld ≥38,0 C of ≥38,3 °C. Door de koorts zal het immuunsysteem beter in staat zijn om een respons te bewerkstelligen, maar het zal ook zorgen voor een verhoogd metabolisme, bloeddruk en zuurstofverbruik. Het blijkt dat het zuurstofverbruik 10% stijgt per graad Celsius verhoging. Die zuurstof moet natuurlijk ergens vandaan komen: de respiratie. Daarnaast kan ik me wel voorstellen dat een patiënt met een verhoogd metabolisme een acidose kan veroorzaken, wat uiteindelijk ook zal leiden tot een verhoogde respiratie om daarvoor te compenseren. Door de ontstekingsreactie kan ook de permeabiliteit van longvaten verhoogd worden, waardoor vloeistof de alveoli in kan lekken. Dit zal vervolgens pulmonale oedeem veroorzaken, wat op diens plaats weer een verlaagde saturatie kan veroorzaken. Er komt een cytokine gemedieerde reactie op gang en de persoon in kwestie zal sneller gaan respireren. Ik denk dus het één, of een combinatie, van bovenstaande omstandigheden en effecten zal zijn die voor de versnelde ademhaling bij sepsis zorgen.

[egos]

 
 Er komt een cytokine gemedieerde reactie op gang 

 
Is de cytokine gemedieerde reactie (endogene pyrogenen) de enige reactie op een temperatuurstijging die we pyrexie noemen?
Bij een infectie door bepaalde bacteriën zouden de toxines van deze bacteriën (exogene pyrogenen) ook een rol spelen bij het hoger instellen van het setpoint in de hypothalamus. Dat lijkt mij een contradictie!
Ik heb hier nergens een eenduidige wetenschappelijke verklaring voor kunnen vinden.

[Beresteyn]

Je moet het meer als een dynamisch systeem niet, niet los van elkaar. Een voorbeeld van een exogeen pyrogen is bijvoorbeeld lipopolysacharide (LPS), een component in de celwand van Gram-negatieve bacteriën. Die kunnen vervolgens een immuun-gemedieerde respons veroorzaken, bijvoorbeeld via endogene pyrogenen IL-1 en IL-6 en die spelen dan weer een rol in de activatie van andere pyrogene mediatoren. In dit uitgebreide en kwalitatieve artikel kun je lezen over de inductie van koorts en de rol van allerlei pyrogenen.