Hehe, je vergelijkt natuurlijk wel een beetje hele rode appels met felgroene peren
De normale rustademhaling is inderdaad meer het ritmisch vuren van de neuronen in de ademhalingscentra dan sec in fysiologische situaties vuren op basis van de CO
2 of bij chronisch hypercapnische patiënten op basis van de O
2.
Maar...de prikkel om de ademhaling überhaupt te doen initiëren of stoppen is wél op basis van bovenstaande factoren afhankelijk. De reden waarom neonaten ook hun eerste ademhaling doen; de CO
2 prikkelt gigantisch de ademhalingscentra. En als ik zo hypercapnisch was als baby zou ik ook hard gaan janken
(want dat voelt echt niet fijn, gewoon letterlijk het gevoel alsof je stikt).
Dus chronisch hypercapnische patiënten ademen net als wij vooral reflectoir door het ritmische vuren en de strekreflexen vanuit de longen. Maar als je dan opeens een hele sterke prikkel toedient (zuurstof in dit geval), dan overheerst dat de 'normale' ademhalingsreflexen; het lichaam 'denkt' immers dat er genoeg zuurstof is en dat onderdrukt de ademhaling. Als je maar lang genoeg en grote hoeveelheden zuurstof toe blijft dienen, kan die prikkel zo overheersend zijn dat de ademhaling stopt.
Nu valt dat ik de praktijk vaak mee. In boeken staat altijd: 'bij COPD-patiënten geen zuurstof toedienen want je vermoordt hen!!!' Nou, dat valt wel mee hoor. Je onderdrukt de ademhaling iets als je het niet te bont maakt (bij een COPD Gold IV direct 15L O
2 op de non-rebreather toedienen gedurende 15 minuten; dan wordt het wel billenknijpen hoor). Maar zoals je terecht zegt zijn er tig andere ademhalingsreflexen die gewoon blijven werken zoals de Hering-Breuer e.d.
Bovendien is het goed om te weten dat een hypercapnie bij een COPD'er nooit een contra-indicatie moet zijn om een ernstige hypoxemie te behandelen. Voldoende zuurstof blijft belangrijker voor de vitale functies dan een normocapni.
Hehe, je vergelijkt natuurlijk wel een beetje hele rode appels met felgroene peren :D ;)
De normale rustademhaling is inderdaad meer het ritmisch vuren van de neuronen in de ademhalingscentra dan sec in fysiologische situaties vuren op basis van de CO[sub]2[/sub] of bij chronisch hypercapnische patiënten op basis van de O[sub]2[/sub].
Maar...de prikkel om de ademhaling überhaupt te doen initiëren of stoppen is wél op basis van bovenstaande factoren afhankelijk. De reden waarom neonaten ook hun eerste ademhaling doen; de CO[sub]2[/sub] prikkelt gigantisch de ademhalingscentra. En als ik zo hypercapnisch was als baby zou ik ook hard gaan janken :) (want dat voelt echt niet fijn, gewoon letterlijk het gevoel alsof je stikt).
Dus chronisch hypercapnische patiënten ademen net als wij vooral reflectoir door het ritmische vuren en de strekreflexen vanuit de longen. Maar als je dan opeens een hele sterke prikkel toedient (zuurstof in dit geval), dan overheerst dat de 'normale' ademhalingsreflexen; het lichaam 'denkt' immers dat er genoeg zuurstof is en dat onderdrukt de ademhaling. Als je maar lang genoeg en grote hoeveelheden zuurstof toe blijft dienen, kan die prikkel zo overheersend zijn dat de ademhaling stopt.
Nu valt dat ik de praktijk vaak mee. In boeken staat altijd: 'bij COPD-patiënten geen zuurstof toedienen want je vermoordt hen!!!' Nou, dat valt wel mee hoor. Je onderdrukt de ademhaling iets als je het niet te bont maakt (bij een COPD Gold IV direct 15L O[sub]2[/sub] op de non-rebreather toedienen gedurende 15 minuten; dan wordt het wel billenknijpen hoor). Maar zoals je terecht zegt zijn er tig andere ademhalingsreflexen die gewoon blijven werken zoals de Hering-Breuer e.d.
Bovendien is het goed om te weten dat een hypercapnie bij een COPD'er nooit een contra-indicatie moet zijn om een ernstige hypoxemie te behandelen. Voldoende zuurstof blijft belangrijker voor de vitale functies dan een normocapni.
