De link tussen lage CO -> inhibitie van parasympaticus en desinhibitie van sympaticus -> toename noradrenaline -> a, b1- en b2-adrenerge effecten leiden tot verhoogde perifere vaatweerstand + toename contractililteit cardiomyocyten (positief inotroop) + tachycardie (positief chronotroop) -> RR gaat omhoog, is toch wel te leggen?

1) RR = CO * perifere vaatweerstand

2) CO = hartfrequentie * stroke volume

Perifere vaatweerstand gaat omhoog dus RR gaat omhoog.

Daarnaast krijg je een reactieve tachycardie via b2-adrenerge stimulatie en het eerder genoemde positief chronotroop effect op de pacemakercellen in de sinusknoop. Effect: hartfrequentie gaat omhoog.

En als laatste krijg je door b1-adrenerge stimulatie een positief inotroop effect. Effecf: stroke volume gaat omhoog (zie formule 2).

Deze combinatie van een verhoogde -of in het geval van aortaklepinsufficiëntie gecompenseerde- CO i.c.m. een verhoogde vaatweerstand (zie formule 1) leidt tot een verhoogde RR.

En dat is alléén de baroreflex.

Wat dacht je nog van de RAAS die geactiveerd wordt door een verminderd effectief circulerend volume -> minder doorbloeding nieren (juxtaglomerulair apparaat) -> afgifte renine en dan de hele cascade -> RR omhoog.

En dan heb je ook nog het Frank-Starling mechanisme: regurgitatie in linker ventrikel -> volumeoverbelasting -> cardiomyocyten rekken meer uit -> contractiliteit van het linker ventrikel gaat omhoog -> opnieuw toename stroke volume.

Deze 3 mechanismen leiden gezamenlijk tot een toename in de RR.

Is dat zo duidelijk voor je?

anusthesist schreef: Weet je ook door welke fysiologische mechanismen de RR zal stijgen? Dat is wel cruciaal om deze vraag te beantwoorden.

Door de baroreflex op korte termijn en hormonaal gereguleerd op lange termijn? 
Maargoed, nu weet ik nog steeds niet waarom het zo is :p

Weet je ook door welke fysiologische mechanismen de RR zal stijgen? Dat is wel cruciaal om deze vraag te beantwoorden.

anusthesist schreef: Laten we met de eerste vraag beginnen:

Wat gebeurt met de CO (cardiac output) bij insufficiëntie?

Welke compensatiemechanismen treden hierdoor in werking?

 
De cardiac output zal in eerste instantie dalen denk ik en daardoor zal ter compensatie de systolische stijgen en diastolische bloeddruk dalen neem ik aan. Linkerventrikel dilateert zodat er zoveel mogelijk bloed toch nog langs de insuff kan (en in het ventrikel kan), dus door die dilatatie daalt de systolische vervolgens ook door de lagere wandspanning (als gevolg van de dilatatie)? Dat was mijn gedachtegang haha. 

Laten we met de eerste vraag beginnen:

Wat gebeurt met de CO (cardiac output) bij insufficiëntie?

Welke compensatiemechanismen treden hierdoor in werking?

Hoi allemaal,
 
Ik heb twee vragen over het onderwerp cardiologie.
Bij een aortainsufficiëntie krijg je volumebelasting van het linkerventrikel met als gevolg dat de systolische bloeddruk stijgt en de diastolische bloeddruk daalt.
 
Kan iemand me uitleggen waarom? Ik dacht namelijk door volumebelasting gaat het linkerventrikel dilateren en zal de druk juist bij beide dalen om zoveel mogelijk bloed toch nog het lichaam in te krijgen.
 
Een andere vraag gaat over de baro-reflex.
Bij een afferente baroreflex-laesie krijg je over 24 uur een sterk wisselende bloeddruk afhankelijk van psychologische stress en lichaamshouding. 
Ik dacht dat dit alleen bij stress was aangezien dat niet baro-reflex gemedieerd is. 
 
Kan iemand helpen? Bedankt alvast