2. Een cytotoxische T-cel zou zich aan een antigeen op een geinfecteerde cel hechten. Laat het virus deze antigeen achter, of creëert de cel deze als hij binnengedrongen word door het virus?
Het is een product van het systeem dat leidt tot presenteren van antigenen zoals elke cel dat doet (MHC1 / HLA1). Het zijn dus stukjes lichaamsvreemd materiaal dat het virus de cel laat maken.
Ubiquitin, protasome en dan via het RER naar het oppervlakte van de cel op een MHC1.
3. Werken Cytotoxische T-cellen alleen op door virus geinfecteerde cellen? (dit suggereerde mijn boek in een lang verhaal voor mij)
Nee, ook op sommige tumorcellen. Alleen op een MHC1 waar iets vreemds op staat (TCR, CD8).
4. Komen Cytotoxische T-cellen ook in al het lichaamsvocht terecht zoals bij antigenen? Of zijn er beperkingen?
Wat bedoel je met lichaamsvocht? Lymfe? In dat geval: ja. Anders moet je de vraag nog een keer duidelijker stellen denk ik.
5. Mijn boek vermeld DAT geheugencellen een nieuwe infectie met hetzelfde antigeen herkennen en dan dus de productie van antistoffen sneller op gang brengt, maar niet hoe ze dat doen. Functioneren ze dan als Antigeen Presenterende Cellen die lymfocyten in de lymfoïde organen activeren? En hoe/waarom zou de afweerreactie dan sneller gaan?
Nee, zo werkt dat niet. Het grootste deel van het effect is dat er als gevolg van spontane mutaties betere antibodies (Ab) ontstaan. Langs dezelfde weg ontstaat er door mutaties en een grotere pool met effectieve Ab's (polyclonal response).
Als ik het mij goed herinner gaan ze gewoon veel sneller naar de fase van het 'domweg delen' om (plasma) B-cellen te genereren (germinal centre).
6. "Onder invloed van Cytokine van T-helper ontwikkelen B-lymfocyten zich tot 2 type dochtercellen". Dit "ontwikkelt tot dochtercellen" verwarde mij een beetje. De B-lymfocyten zijn al aanwezig in de lymfoïde organen, en deze delen zich daar voor infectie nog niet? En verloopt de invloed van Cytokine in fases? Eerst beïnvloed het de B-Lymfocyt tot delen en daarna de dochtercellen tot specialisatie?
B-cellen zijn inderdaad aanwezig in de lymfoide organen en delen daar nog niet voor de infectie (besmetting). Welke cytokine bedoel je? Staat er meer over in je boek? Er zijn er nogal wat en er zijn allerlei fases met bijbehorende effecten te onderscheiden.
B cellen rijpen en ontwikkelen zich tot o.a. memory cellen in germinal centres, zoek dat nog even na zou ik zeggen.
Misschien zegt je boek ook nog wat over CD40 & CD40L, IL-4? Dat speelt ook een rol in de differentiatie van naive tot plasma/Bm cell.
[quote]2. Een cytotoxische T-cel zou zich aan een antigeen op een geinfecteerde cel hechten. Laat het virus deze antigeen achter, of creëert de cel deze als hij binnengedrongen word door het virus?[/quote]Het is een product van het systeem dat leidt tot presenteren van antigenen zoals elke cel dat doet (MHC1 / HLA1). Het zijn dus stukjes lichaamsvreemd materiaal dat het virus de cel laat maken.
Ubiquitin, protasome en dan via het RER naar het oppervlakte van de cel op een MHC1.
[quote]3. Werken Cytotoxische T-cellen alleen op door virus geinfecteerde cellen? (dit suggereerde mijn boek in een lang verhaal voor mij)[/quote]Nee, ook op sommige tumorcellen. Alleen op een MHC1 waar iets vreemds op staat (TCR, CD8).
[quote]4. Komen Cytotoxische T-cellen ook in al het lichaamsvocht terecht zoals bij antigenen? Of zijn er beperkingen?[/quote]Wat bedoel je met lichaamsvocht? Lymfe? In dat geval: ja. Anders moet je de vraag nog een keer duidelijker stellen denk ik.
[quote]5. Mijn boek vermeld DAT geheugencellen een nieuwe infectie met hetzelfde antigeen herkennen en dan dus de productie van antistoffen sneller op gang brengt, maar niet hoe ze dat doen. Functioneren ze dan als Antigeen Presenterende Cellen die lymfocyten in de lymfoïde organen activeren? En hoe/waarom zou de afweerreactie dan sneller gaan?[/quote]Nee, zo werkt dat niet. Het grootste deel van het effect is dat er als gevolg van spontane mutaties betere antibodies (Ab) ontstaan. Langs dezelfde weg ontstaat er door mutaties en een grotere pool met effectieve Ab's (polyclonal response).
Als ik het mij goed herinner gaan ze gewoon veel sneller naar de fase van het 'domweg delen' om (plasma) B-cellen te genereren (germinal centre).
[quote]6. "Onder invloed van Cytokine van T-helper ontwikkelen B-lymfocyten zich tot 2 type dochtercellen". Dit "ontwikkelt tot dochtercellen" verwarde mij een beetje. De B-lymfocyten zijn al aanwezig in de lymfoïde organen, en deze delen zich daar voor infectie nog niet? En verloopt de invloed van Cytokine in fases? Eerst beïnvloed het de B-Lymfocyt tot delen en daarna de dochtercellen tot specialisatie?[/quote]B-cellen zijn inderdaad aanwezig in de lymfoide organen en delen daar nog niet voor de infectie (besmetting). Welke cytokine bedoel je? Staat er meer over in je boek? Er zijn er nogal wat en er zijn allerlei fases met bijbehorende effecten te onderscheiden.
B cellen rijpen en ontwikkelen zich tot o.a. memory cellen in germinal centres, zoek dat nog even na zou ik zeggen.
Misschien zegt je boek ook nog wat over CD40 & CD40L, IL-4? Dat speelt ook een rol in de differentiatie van naive tot plasma/Bm cell.