Ik heb besloten de uitdaging om aannemelijk te maken dat hiv niet bestaat op me te nemen. Diegenen die betwijfelen of de door mij aangehaalde bronnen afkomstig zijn van daadwerkelijke rechtszaken en wetenschappelijk verantwoorde onderzoekingen, geef ik graag wat meer informatie.
Op 20 mei 1983 verschijnt in het tijdschrift
Science een artikel waarin de isolatie van een virus--dat later de naam hiv krijgt--uit een aids-patient wordt beschreven. De eerste auteur is Francoise Barre-Sinoussi, maar het is haar colleaga Luc Montagnier die bekendheid zal verwerven als ontdekker van hiv. Op 23 april 1984 kondigt Robert Gallo op een persconferentie aan dat hij de waarschijnlijke oorzaak van aids heeft gevonden. Twee weken later verschijnen er
4 artikelen van zijn hand in Science, waarin de resultaten beschreven staan die hem tot deze conclusie brachten.
Getuige zijn optreden dit jaar als expert in een Australische onbeschermde seks-zaak, lijkt Robert Gallo te betwijfelen dat Montagnier werkelijk hiv ontdekt heeft:
MS MCDONALD [aanklager] CALLS
+ROBERT CHARLES GALLO SWORN
+EXAMINATION BY MS MCDONALD
[...]
Q. Again I want to put a suggestion to you that's been made in this court and that is that in effect the whole argument that HIV exists rises and falls on the first experiments conducted by Montagnier.
A. That's silly of course. You know that, I mean everybody knows that that's sitting in the courtroom.
HIS HONOUR
Q. Not everybody, Dr Gallo.
A. That's sad commentary. Was it your Honour who made it?
Q. I made that comment.
A. Well I would regard that as a sad commentary. [...] Well, Montagnier didn't claim in his '83 paper that HIV caused AIDS, he could not, he didn't have the data for it, he did not and could not. So if they stopped with Montagnier's paper they stopped with someone who didn't say HIV is the cause of AIDS. I'm saying it and he sure said after, and I said it in the spring of '84 for the first time.
http://aras.ab.ca/articles/legal/Gallo-Transcript.pdf (p1262)
Opmerkelijk, aangezien Gallo in zijn artikelen uit 1984 niet meer bewijzen aanvoert voor het bestaan van hiv dan Montagnier.
Retrovirussen--de klasse waartoe hiv behoort--kunnen geisoleerd worden door de celvrije vloeistof (supernatant) van een geinfecteerde celcultuur te onderwerpen aan een zogenaamde sucrose dichtheids centrifugatie (sucrose density centrifugation). Hiermee worden de deeltjes in de supernatant gescheiden op grond van hun drijfvermogen (buoyancy). Van retrovirussen is bekend dat ze een buoyancy van 1.16 g/ml hebben. Het materiaal dat zich bij die dichtheid verzamelt dient gefotografeerd te worden om zeker te stellen dat het slechts uit deeltjes bestaat die de grootte en vorm van retrovirussen hebben. Vervolgens moeten de deeltjes aan een nadere biochemische analyse onderworpen worden, o.a. om vast te stellen dat ze reverse transcriptase bevatten.
Een en ander wordt uiteengezet in een
artikel van Francoise Sinoussi uit 1973. 10 jaar later schrijft ze:
"Budding" is de afscheiding door een cel van kleine deeltjes gehuld in een membraan. Onder de aanname dat die deeltjes virusdeeltjes zijn, wordt op grond van hun vorm bepaald van welk type ze zijn--in dit geval van type-C. De reverse transcriptase activiteit wordt vastgesteld door het aantal DNA-kopieen te bepalen dat een celcultuur--of zijn supernatant--maakt van een synthetisch stukje RNA (primer). Het "interne antigen p25" tenslotte, is een eiwit met een gewicht van 25 kilodalton, afkomstig uit vermeend geinfecteerde cellen, dat sterker reageert met antilichamen in celvrij bloed (serum) van aids-patienten, dan met antilichamen in het serum van een gezonde persoon.
"Gebudde deeltjes" hoeven echter geenszins virusdeeltjes te zijn. En dat de grootste reverse transcriptase activiteit van een vermeend geinfecteerde, gecentrifugeerde supernatant, werd vastgesteld in het deel met een dichtheid van 1.16g/ml (fig. 1)--het "geisoleerde virus"--betekent niet dat het reverse transcriptase van virale oorsprong betreft; het hoeft zelfs geen reverse transcriptase te zijn, aangezien ook verschillende andere enzymen van cellulaire oorsprong--onder dezelfde condities--de gebruikte primer kunnen kopieren.
Een onmisbare stap in het isolatieproces is een opname met een electonenmicroscoop van geisoleerde virusdeeltjes. In het artikel van Sinoussi uit 1983--itt haar artikel uit 1973--is zo'n afbeelding niet te vinden. In plaats daarvan bevat het--net als de artikelen van Gallo uit 1984--slechts een foto van "buddende" deeltjes, naar alle waarschijnlijkheid omdat
de opname van het "geisoleerde virus" iets heel anders liet zien dan slechts virusdeeltjes en ze deze daarom maar weggelaten hebben. De reverse transcriptase activiteit van het "geisoleerde virus" is dus waarschijnlijk geen virale activiteit.
Dat zieke personen een grotere hoeveelheid antilichamen tegen een bepaald eiwit, i.e. p25, bevatten dan gezonde personen, betekent natuurlijk niet dat dat eiwit van virale oorsprong is. Deze fraudulente methode om de eiwitten van een virus vast te stellen is waarschijnlijk gebruikt omdat er simpelweg geen geisoleerd virus voorhanden was om te analyseren (en te fotograferen).
Tot slot nog een onderzoek uit 1996 uitgevoerd in het Amsterdamse MC om enkele van de bovengenoemde punten te verduidelijken en de aard van het aids-onderzoek iha te demonstreren:
Progression to acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) has been related to exhaustion of the regenerative capacity of the immune system resulting from high T cell turnover. Analysis of telomeric terminal restriction fragment (TRF) length, a marker for cellular replicative history, showed that CD8(+) T cell TRF length decreased but CD4(+) T cell TRF length was stable during the course of human immunodeficiency virus type-1 (HIV-1) infection, which was not explained by differential telomerase activity. This observation provides evidence that turnover in the course of HIV-1 infection can be increased considerably in CD8(+) T cells, but not in CD4(+) T cells. These results are compatible with CD4(+) T cell decline in HIV-1 infection caused by interference with cell renewal.
http://tinyurl.com/33ajud
Het lage aantal T4-cellen in de bloedstroom van aids-patienten wordt volgens dit onderzoek dus niet veroorzaakt doordat hiv--direct of indirect--deze-cellen doodt--zoals algemeen aangenomen wordt--maar is mogelijkerwijs het gevolg van obstructie van de celvernieuwing. Sterker nog, De aids-patient in het artikel van Sinoussi uit 1983 heeft zelfs een
toegenomen aantal T-cellen (hyperplasia) in zijn lymphknopen (niet in de bloedstroom). Hieruit volgt dat er ten tijde van dit onderzoek--en ook nu nog--niets bekend was over het mechanisme dat het aantal T4-cellen in de bloedstroom vermindert; laat staan over wat hiv--aangenomen dat het bestaat--daar mee te maken heeft. Merk op dat--zoals Iconoclaster al aangaf--er simpelweg
voorondersteld wordt dat hiv daar een rol in speelt. Robert Gallo mag dan
gezegd hebben dat hiv aids veroorzaakt, hij had daar
geen enkele aanwijzing voor (zie ook
hier).
Een telomeer is een vaak herhaalde DNA-sequentie aan het einde van een chromosoom waarvan aangenomen wordt dat hij bij iedere celdeling verkort. Om deze reden is zijn lengte een "indicatie van de cellulaire delingsgeschiedenis." Telomerase is een zogenaamde polymerase die telomeren na een celdeling repareert, door een mal van RNA te kopieren naar DNA en het resultaat aan de chromosomen te plakken. Telomerase is dus een
reverse transcriptase, en zijn activiteit is verhoogd in snel delende cellen zoals kanker- en embryonale cellen. Het is dus niet verwonderlijk dat Luc Montagnier en Robert Gallo een verhoogde reverse transcriptase activiteit aantroffen in hun culturen met navelstrengcellen, kankercellen en cellen gestimuleerd met celdelingsbevorderende substanties (mitogenen zoals PHA).
Meer info over
de isolatiekwestie en
de onderzoeksgroep die dit aangekaart heeft.
