'Pest maakte deel Europeanen immuun voor aids'

[K. Jansen]

LONDEN - De pestepidemieën die Europa van de middeleeuwen tot de achttiende eeuw teisterden, hebben een deel van de Europeanen mogelijk immuun gemaakt voor het aids-virus. Dat is de conclusie van twee Britse wetenschappers, meldde de Britse krant The Times vrijdag.

Bron: http://www.nu.nl/news.jsp?n=495497&c=91

[Narcose]

goed nieuws als je een soort antivirus kunt maken dat genetische code verandert zodat iedereen immuun wordt

[DePurpereWolf]

Okee, het was al bekend dat noord-europeanen minder kans hadden op het aids virus. Mijn vraag is echter of ze wel HIV positief worden getest, maar dat ze gewoon het virus niet ontwikkelen. Dan kunnen we het dus wel bij zich dragen en andere mensen infecteren.

[JoostV]

Zijn Europeanen immuun gemaakt of zijn mensen die geen weerstand konden bieden uitgestorven?

[Wouter_Masselink]

mensen die een genetisch defect hadden kregen hierdoor een voordeel zodat ze de pest konden weerstaan. hierdoor hebben ze de overhand gekregen en zijn er zoveel mensen met dat defect.

[Erik]

Het gaat om een mutatie in een gen de zogenoemde delta-32 mutatie.

Hier is er wat info over: http://noorderlicht.vpro.nl/wetenschap/ind...257491+16391079

[tsjok45]

Over dit onderwerp is ook uitgebreid gesproken door biotechnologen

---->

http://www.neoweb.nl/forum2/index.php?PHPS...c9&topic=1366.0

Delta-32 mutatie beschermt tegen HIV

( en pokken ? )

bron :  Jacqueline de Vree



Ongeveer 10 procent van de Europeanen is, dankzij een gelukkige mutatie, minder vatbaar voor HIV, het virus dat aids veroorzaakt. Volgens een populaire hypothese is de mutatie in kwestie ontstaan als bescherming tegen de pest.

Onderzoek met muizen lijkt die veronderstelling echter naar de prullenbak te verwijzen. Niet de pest, maar de pokken heeft de mens de resistentie bezorgd.



32 Baseparen maken het verschil.

Zonder dat kleine stukje genetische code is het lichaam een onneembare vesting voor HIV, het virus dat aids veroorzaakt.

Het HIV-virus vermenigvuldigt zich normaal gesproken in cellen van het immuunsysteem, de T-cellen en de macrofagen. Via het CCR5-eiwit op de buitenkant van die cellen verschaft het virus zich toegang tot de cel.

Een kleine mutatie, slechts 32 baseparen groot, wijzigt de werking van het toegangseiwit CCR5. En dat kleine verschil maakt dat het HIV-virus de cellen niet meer in kan.

De gelukkige mutatie werd in 1996 ontdekt door Rong Liu en collega’s bij twee personen die, ondanks herhaaldelijke blootstelling aan HIV, er niet mee geïnfecteerd raakten. Merkwaardig genoeg komt de delta-32 mutatie, zoals-ie ook wel genoemd wordt, alleen voor bij Europeanen van het Kaukasische ras: de meeste blanke Europeanen.

Zo’n 10 procent van de Europeanen draagt een of twee genen met de delta-32 mutatie bij zich. Twee genen bieden volledige bescherming tegen besmetting met HIV, een enkel gen zorgt ervoor dat de ziekte aids minder snel en minder agressief verloopt.  ............

lees verder op evodisku ---> http://be.msnusers.com/evodisku/glosa.msnw...;ID_Message=883

Tsjok 45

[tsjok45]

Andere "beschermende" mutaties

LTNP Long-term non-progressors

http://www.stopaidsnow.nl/soa_aids_magazin...artikel_02.html

september 2004

Long-term non-progressors (LTNP) zijn personen die geïnfecteerd zijn maar over een lange periode geen of weinig verandering laten zien in viral load (deze blijft ondetecteerbaar of zeer laag) en in CD4 aantallen (deze blijft hoog).

Er wordt al lang vermoed dat er genetische factoren in het spel kunnen zijn die virus-replicatie of de afweer tegen hiv beïnvloeden.

--->Bij LTNP’s (hiv1 type B) in Spanje en Italië werd een associatie gevonden met de R77Q mutatie in het virale eiwit Vpr.

Genmutatie lijkt ontwikkeling van HIV-besmetting naar AIDS tegen te gaan...

Dat sommige met HIV besmette mensen geen AIDS krijgen, is volgens onderzoekers van de Mayo Clinic(Mayo Clinic Press release, 15 mei 2003. )te relateren aan een mutatie in het Vpr-gen. De gen-mutatie zorgt ervoor dat het mechanisme waarmee HIV de cellen aanvalt minder goed functioneert.



--->In de Italiaanse studie werd ook gevonden dat de mutatie veel voorkwam bij dual anti-retrovirale therapie.

--->Bij LTNP’s (hiv-1, non-B) in Nairobi is een associatie gevonden met CCR2-V64I polymorfisme, maar het mechanisme is nog onbekend.

----> Eerder was al bekend geworden dat sommige LTNP’s een homozygote mutatie in de co-receptor CCR5 hebben.

-------------------------------------------------------------------------------------

AIDS VACCIN ZOEKTOCHT

December 9, 2004



Dr Philip Goulder, the Partners Aids Research Centre at Massachusetts General Hospital (VS)

"we hebben de ( mogelijke ) uitkomst en het verdere verloop van hiv infekties kunnen correleren aan een bepaald aantal ( maar beperkt ) belangrijke particuliere genen ... "



Samen met zijn collega's onderzochten ze de relaties van het ummuunsysteem met HLA-A, HLA-B , en HLA-C genen : de genen die coderen voor molecules die

op de wanden van ( potentieel ) bedreigende (besmette) lichaamscellen vastkleven wanneer die laatsten beginnen te fungeren als kweekmachines van het HIV ....

Deze molecules markeren de cellen waarbinnen het virus is ingedrongen en zich is aan het vermenigvuldigen ; de Killer T-cellen van het immuunsysteem

herkennen deze "etiketten " en vernietigen de geinfecteerfde cellen met inhoud en al





-------------------------------------------------------------------------------------

HLA-B genen nemen sleutelposities in , in de immuun reacties op allerlei soorten infekties



Het Human Leucocyte Antigen (HLA) heeft functie's in de immuunresponse door antigenen te presenteren aan T- en B-cellen, denk b.v. aan afweer tegen lichaamsvreemde stoffen en afstoting bij transplantaties.

Het HLA-B is het meest polymorfe gen binnen HLA klasse I genen.

( gen allelen van HLA-B dat verschillende antigenen kan aanmaken ; bevind zich gelokaliseerd op chromosoom nummer 6 )



Polymorfisme binnen genen vindt plaats door natuurlijke selectie en om zich in stand te houden in de afweer tegen ziekten/pathogenen.

d.m.v. het verhogen van de fitness van het fenotype

In recente studies is aangetoond dat HLA-B genen / allelen in een populatie , afstammen van een en dezelfde voorouder.

Ook is aangetoond dat niet alleen de exonen maar ook de intronen betrokken zijn bij de generatie van HLA-B allelen.

HLA-B gen bevindt zich in nucleair DNA.

Nucleair DNA muteert echter 5 tot 10 keer minder snel dan mitochondrieel DNA (mtDNA). MtDNA is daarom erg geschikt om in evolutionaire studies te gebruiken. ....

Een ander voordeel van mtDNA is dat het via de moeder wordt overgeerfd en niet recombineert. Door de intron sequenties van HLA-B en de sequenties van mtDNA in een "fylogenetische tree" te vergelijken is het mogelijk om HLA-B clusters te identificeren op grond van de relatie in de evolutie.



(-----> zie ook

http://groups.msn.com/evodisku/glosh.msnw?...&ID_Message=887 )



-------------------------------------------------------------------------------------



Research gepubliceert in Nature, =

bestudeerde bloedmonsters van 375 HIV-positieve Zuid-afrikaanse patienten .

Men ontdekte dat de graad van efficientie van het immuunsysteem bij hiv aanwezigheid , voornamelijk afhangt van de aanwezige versies ( allelen ) van de

HLA-B genen en andere genen slechts een geringe rol speelden ...



Maar natuurlijk betekent het niet dat ook andere gen-allelen /mutaties dan deze op HLA-B geen rol kunnen spelen :

met name het ondoordringbaar maken voor het virus van de celwand van de bedreigde lichaams cellen ( tijdens de eerste stadia die volgen op de infektie

of zelfs de infektie onmogelijk maken ), blokkeert het virus ... terwijl bovenstaande

onderzoeken veeleer een aanloop zijn tot het ontwikkelen van een vaccin dat het virus( terwijl dez zich ontwikkeld en voortplant in de

geinfecteerdre cel ) en vernietigd word door fagocytose , in bijvoorbeeld individuen die geen ondoordringbare( voor het virus )celwand bezitten ....

De onderzoekers ontdekten ook dat

HIV-positieve moeders in het bezit van een

beschermende versie van HLA-B eerder behoorden tot de potentieele "overlevenden" en

ook minder geneigd zijn hun virus -infektie over te zetten aan hun kinderen ...



"De studie levert ons de genetische achtergrond van de strijd tussen muterend HIV virus en de tegenzetten van het menselijke

immuun systeem "

zei Goulder.

"De resultaten van de research helpen ons te begrijpen hoe het immuun systeem faalt of successen boekt bij het bestrijden van HIV "

HLA-B levert de echte omkadering van het strijdperk "

"De mmmeste voorhandige vaccins houden geen rekening met de biologische basis- verschillen die de uitwerking van HLA-A en HLA-B genen hebben .

Ze kunnen nochtans kritisch zijn voor het succes of mislukken van het nut van te ontwikkelen vaccins ... "



Er is goede hoop dat de studie van de genprodukten van polymorfe HLA-B en haar ( voordelige ) en experimentele GM mutanten ,

de basiskennis

zal opleveren om een doeltreffend vaccins te ontwikkelen ....

[Bro]

Ik heb het bericht verplaatst naar biologie omdat het een zeer interessant onderwerp is en zo niet in door de retentie verdwijnt.

[Anonymous]

mensen die een genetisch defekt hadden

het gaat hier wel om verschillende soorten " voordeel" mutaties

Voor zover ik weet zijn er geen genen verloren gegaan of uitgeschakeld

Het gaat hier slechts om de creatie ( door toevalsmutaties ) van allelen van bestaande genen die een bepaald resistentie-voordeel tegen hiv

varianten hebben opgeleverd . Indien het daadwerkelijk over verlies of uitschakeling ( bijvoorbeeld door frame shift zou gaan ) kunt u dat dan dokumenteren ? [/quote]

[tsjok45]

Om de een of andere reden kon ik niet meer inloggen ..... dat is gelukkig voorbij

Het vorige bericht van "gast "is wel degelijk van mij ...

Daarin maak ik bezwaar tegen het ( ongeoorloofde ) gebruik van het woordje "defekt " :



Immers

Een mutatie is een "verandering " en dat begrip /en bijhorend "gebeuren" , kan zowel een defekt een voordeel , een nadeel een neutrale verandering , een toename of een verlies aan genetisch materiaal , epigenetische regulaties en opstellingen , omvatten ....

groet Tsjok

P.S. Het gebruik van het woordje "defekt " is in dit geval niet korrekt ....

Dit kan zelfs ( onbewust ?) tendentieus worden gebruikt of over komen in bepaalde middens en is derhalve best te vermijden ...