Afgeleide

[Xilvo]

Je kan ook altijd proberen om inspiratie te halen bij PID regelaars. Een deel van de terugkoppeling is proportioneel, een deel integrerend en een deel differentiërend.

https://nl.wikipedia.org/wiki/PID-regelaar

Dar dacht ik ook aan. Met name aan de "D"

[PhilipVoets]

Als het geen volledig willekeurig proces is, dan is het altijd met een model te benaderen.
Maar er zullen vaak andere factoren meespelen, hier misschien leeftijd, geslacht en algemene gezondheidstoestand van de patiënt.

Op de keper beschouwd wel, maar een zuiver endocrinologisch model zou die confounders negeren en uitgaan van een “ideale patiënt” en de enige determinant de relatieve verandering van hormoonconcentratie per tijdseenheid. De klinische toestand wordt dus bepaald door hoe groot de relatieve concentratieverandering is en in wat voor tijdsbestek (waarbij geldt; hoe sneller de verandering, hoe minder adaptatie en dus hoe erger de klachten)

[PhilipVoets]

@Xilvo en @ Wvnl1

Ik zat er nog even op te broeden, maar misschien zit een deel van de moeilijkheid ook wel in de interpretatie van de termen en is de oplossing eenvoudiger. Klinische toestand/klinisch fenotype "an sich" is niet zozeer gelijk aan symptomen/klachten, maar de verandering van de klinische toestand in de tijd:

dp = k ⋅ dS/S, dus: p = k ⋅ ln (S/S₀)

Waarbij p dan de "klinische toestand" (in de breedste zin van het woord) is. Maar de klachten/symptomen worden eigenlijk ervaren door (en zijn eigenlijk te definiëren als) een verandering van klinische toestand over de tijd (p₂ - p₁ in tijdsbestek t₂ - t₁, dus: klachten ∝ "snelheid van klinische verandering" = Δp/Δt.
Zou je dan niet gewoon kunnen stellen:"

Δp = p₂ - p₁ = k ⋅ ln (S₂/S₀) - k ⋅ ln (S₁/S₀) = k ⋅ ln (S₂/S₁)

En dus:

Symptoomernst = Δp/Δt = k ⋅ ln (S₂/S₁)/Δt

Dit simpele "model" zou intuïtief wel aansluiten bij de klinische interpretatie. Wat denken jullie?

[Xilvo]

Symptoomernst = Δp/Δt = k ⋅ ln (S₂/S₁)/Δt

Dit simpele "model" zou intuïtief wel aansluiten bij de klinische interpretatie. Wat denken jullie?

Dan kan je Δt wegstrepen en is de snelheid van verandering niet meer van belang.

[PhilipVoets]

Symptoomernst = Δp/Δt = k ⋅ ln (S₂/S₁)/Δt

Dit simpele "model" zou intuïtief wel aansluiten bij de klinische interpretatie. Wat denken jullie?

Dan kan je Δt wegstrepen en is de snelheid van verandering niet meer van belang.

Dat begrijp ik, maar mijn punt is dat -bij nadere overweging- de "ervaren symptomen/klachten" waarschijnlijk niet zozeer correleren met p zelf (zoals eerder gesteld), maar met Δp/Δt. "Ervaren symptomen/klachten" is dus niet gelijk aan "klinische toestand", maar verandering van klinische toestand over tijd. Dus je leidt eerst een uitdrukking af voor verschil in p (Δp, zelf tijdonafhankelijk) en die deel je door Δt om te correleren aan de ervaren klachten.

[flappelap]

Symptoomernst = Δp/Δt = k ⋅ ln (S₂/S₁)/Δt

Dit simpele "model" zou intuïtief wel aansluiten bij de klinische interpretatie. Wat denken jullie?

Ook hier weer: wat is de continue limiet van zo'n model? Links heb je een breuk met twee Delta's die in de continue limiet een afgeleide wordt. Rechts heb je een losse Delta t rondbungelen. Wat betekent dat als je naar de continue limiet gaat waarin Delta t naar nul gaat?

[PhilipVoets]

Tja, ik zou in dit geval denken dat het geen "losse dt" is, maar d(ln(S))/dt, waarbij de teller dan herschreven is als: d(ln(S)) = ln(S2/S0) - ln(S1/S0) = ln(S2/S1). Dus ik zou denken: dt --> 0, dan geldt: S2 = S1
Maar goed, misschien begeef ik me met dit hele topic op te glad ijs.