Ik vroeg me het volgende af; er wordt altijd beweerd dat gestoorde T-celfunctie of T-celdepletie vooral gepaard gaat met infecties met intracellulaire pathogenen, zoals virussen of obligaat intracellulaire bacteriën (denk aan mycobacteriën of Chlamydia), terwijl stoornis in de B-celafweer vaak gepaard gaat met infecties met extracellulaire micro-organismen door gestoorde opsonisatie. Hoe kan het dan dat bij HIV-infectie en gebruik van hoge doseringen glucocorticosteroïden, die toch primair de T-lymfocyten verminderen, een infectie met het extracellulaire micro-organisme als Pseumocystis jirovecii zo vaak gezien wordt? Natuurlijk heb je adequate Th2-functie nodig voor B-celdifferentiatie/antilichaamproductie, maar goed, dat geldt voor alle T-celdefecten en die staan niet allemaal stijf van pneumokokpneumonieën of andere gekapselde beesten… Een tuberculose of gordelroos snap ik bij HIV-infectie, maar een Candida-oesofagitis of PJP veel minder goed.